Uus ravisihtmärk võib muuta kroonilise valu ravimeid

Hiljutises uuringus tehti kindlaks uus ravisihtmärk kroonilise ja patoloogilise valu korral, mis võib tulevikus kaasa tuua paremate valuravimite väljatöötamise.

USA Riikliku Terviseinstituudi (NIH) väite kohaselt on krooniline valu "kõige levinum pikaajalise invaliidsuse põhjus".

Hiljutine NIH analüüs on näidanud, et Ameerika Ühendriikides esineb kroonilist valu rohkem kui 25 miljonil inimesel (mis on üle 11 protsendi kogu riigi täiskasvanud elanikkonnast). See tähendab, et neil on valu esinenud iga päev viimase 3 kuu jooksul.

Kui mõnedel juhtudel võib kroonilise valu algpõhjuseks olla mõni vahejuhtum, nagu näiteks vigastus või infektsioon, siis enamasti on kroonilise valu põhjus teadmata.

Kuna kroonilise valu põhjuseid valdavalt ei teata, puudub selle vastu ka ravi. Tavaliselt aga toovad ravimid siiski leevendust ja teadlased näevad vaeva, et leida tõhusamaid ravimeetodeid.

Nüüd on ühes hiljuti läbi viidud uuringus, mille tulemused avaldati ajakirjas PLOS Biology, kindlaks tehtud võimalik uus ravisihtmärk kroonilise valu korral, mis võib aidata teadlastel välja töötada alternatiivseid ravimeid valu ravimiseks juba lähitulevikus.
Teadlaste meeskonda juhtis Matthew Dalva Philadelphia Thomas Jeffersoni Ülikooli neuroteaduste osakonnast. Koos kolleegidega uurisid nad fosforüülimise protsessi ning selle mõju kroonilise valu esinemisele ja selle põhjustatud aistingutele. Fosforüülimiseks nimetatakse levinud bioloogilist protsessi, mille korral valk välistele stiimulitele reageerides muutub.

Uue valuretseptori leidmine

Varasemates uuringutes on kindlaks tehtud valuretseptor nimetusega N-metüül-D-aspartaat (NMDA) ning asjaolu, et sellel on oluline roll patoloogilises valus.
Ent kuna see retseptor on oluline ka mälu ja õppimise jaoks, mõjutaks sellele suunatud ravimid ka neid funktsioone.

Hiljutises uuringus tegi Dalva koos kolleegidega aga kindlaks teise retseptori, mis samuti valu juures olulis rolli etendab. Selles uuringus vaatlesid teadlased eelkõige närvirakke.

Konkreetselt leidsid teadlased, kes viisid läbi seeria laborikatseid nii rakukultuuridega kui in vivo, et vigastusest tingitud valule reageerides toimuvad valgus nimega efriin-B muutused väljaspool ajurakke. Selline rakuväline fosforüülimine võimaldab efriin-B retseptoril luua side NMDA retseptoriga, suunates selle sünapsidesse.

See protsess muudab NMDA retseptori funktsiooni, põhjustades suuremat tundlikkust valu suhtes.

Teadlaste sõnul erineb patoloogiline valu vigastusest või põletikust tingitud valust seetõttu, et tegemist on raku väärtalitluse tulemusega. Kuna valu leiab aset raku tasandil, ei kao see isegi pärast algpõhjuse kadumist - nagu kroonilise valu või tavalise migreeni puhul.
Selleks, et rakk saaks normaalselt funktsioneerida, peavad valgud paiknema õiges asukohas. Kuid nimetatud uuringus leiti, et kroonilise valu korral "liigutab" fosforüülimise protsess valgud närvirakust eemale, põhjustades nii raku väärtalitlust ja patoloogilist valu.
Hiiremudeli abil õnnestus teadlastel katsetada ka mitmeid kemikaale, mis suutsid blokeerida soovimatu sünergia efriin-B retseptori ja NMDA retseptori vahel

Selle kahe retseptori vahelise sideme katkestamine lõpetas valu. Ning vastupidi, kahe retseptori kokkuviimine tekitas äärmise tundlikkuse valu suhtes.

Uuringu juht märgib nende tähelepanekute olulisust kommenteerides: "Kuna valgu modifikatsioon, mis käivitab närvi tundlikkuse valu suhtes, leiab aset väljaspool rakku, annab see meile lihtsama sihtmärgi ravimite väljatöötamiseks. See on paljulubav edasiminek valuravi valdkonnas."

Lisa kommentaar

  • Medical news Today
    tõlkis Kalle Klein

JÄLGI MEDITSIINIUUDISEID SOTSIAALMEEDIAS:

RSS

Küsitlus

Valdkonna tööpakkumised

Meditsiini­uudised

10. oktoober 2017

Laadi PDF

Meditsiin Fookuses

september 2017

Laadi PDF

Tervise­uudised

september 2017

Laadi PDF

Meditsiiniuudiseid ja mu.ee saavad tellida vaid need isikud, kellel on kehtiv retseptikirjutamise õigus. Toimetusel on õigus seda küsida ja kontrollida.