Väitekirjas võetakse luubi alla astma ja dermatiit

Astmat põdev teismeline.
Astmat põdev teismeline.

Alar Aab kaitseb 12. detsembril Tartu Ülikoolis filosoofiadoktori kraadi taotlemiseks esitatud väitekirja astma ja atoopilise dermatiidi molekulaarsetest mehhanismidest.

Väitekirja kokkuvõttes öeldakse, et viimase 50–60 aasta jooksul on kiiresti kasvanud atoopilise dermatiidi ja astma esinemissagedus nii maailmas tervikuna - viimastel aastatel ka Ida-Euroopas ja Eestis.

Nende haiguste leviku mõistetamatu kiiruse tõttu kutsutakse seda protsessi naljatamisi “allergiliseks pandeemiaks”. Vaatamata vaieldamatule edule nende haiguste uurimisel viimastel aastakümnetel, ei saa me tegelikult siiani piisavalt aru, miks meie immuunsüsteem, mis on valmis väga täpselt ja kiiresti reageerima välistele ohtlikele haigustekitajatele, eksib täielikult oma sihtmärkides nendel kahe haiguse korral.

Oma väitekirjas on teadlased keskendunud kahe olulise teema uurimisele nende haiguste molekulaarsete mehhanismide mõistmiseks. "Astma kontekstis uurisime inimese rinoviirust, mis põhjustavad 70% viiruslikest eluohtlikest astmahoogude ägenemistest," märgivad nad.

Sama nakkus avaldub mitteastmaatilistel inimestel “tavalise nohuna”. "Suutsime esmakordselt näidata, et rinoviirused võivad nakatada meie immuunsüsteemi rakke – B-rakke – ja kutsuda esile nende aktiviseerumise," toovad teadlased välja. See nähtus vajab edaspidist uurimist, et selgitada, kas aktiviseerumise käigus muutuvad B-rakud IgE tüübiks, mis on iseloomulikud astma ägenemisele ja mis seletaks rinoviiruse osa ägeda põletiku esilekutsumises.

Töös näidati, et kõigist erinevatest epiteelkoe rakkudest nakatavad rinoviirused eelistatult rips-epiteelrakke. See seletab nakatunud rakkude vähesuse ja samas just ripsrakud eritavad paljusid põletikke soodustavaid molekule viirusnakkuste korral.

Teiseks, uuriti mikroRNA-de osa atoopilise dermatiidi põletikulistes protsessides. Põhiliseks uurimisobjektiks oli miRNA-146a, mille ekspressioon on suurenenud atoopilise dermatiidi patsientide keratinotsüütides. Töös näidati, et miRNA-146a inhibeerib IFN-gamma–indutseeritavaid ja atoopilise dermatiidile iseloomulikke molekule - IL-8, CCL5, CCL8, ja UBD, millede ekspressiooni aktivatsioon on sõltuv NF-kB signaalirajast.

Arvestades, et nii IFN-gamma kui ka NF-kB raja aktiveerumine on iseloomulik kroonilisele AD-le, näitavad teadlaste töö tulemused, et miRNA-146a on atoopilise dermatiidi haigete nahas põletikuvastase toimega ja seetõttu võiks olla potentsiaalselt kasutatav ka krooniliste põletikuliste protsesside raviks.

Kokkuvõtteks ütlevad autorid, et on töös käsitlenud mitmeid astma ja atoopilise dermatiidiga seotud molekulaarseid aspekte. "Kindlasti teame me nüüd rohkem faktoritest, mis on nende haigustega seotud, kuid on liiga vara öelda, et me mõistame täielikult ja piisavalt kõiki põhjusi," kirjutavad nad.

Teadustöö juhendajad olid vanemteadur Ana Rebane, PhD (TÜ bio- ja siirdemeditsiini instituut), professor Mübeccel Akdis, PhD (Šveitsi allergia- ja astmauuringute instituut, Zürichi Ülikool, Šveits) ja professor Külli Kingo, dr. med. (TÜ kliinilise meditsiini instituut).

Töö oponent on professor James E. Gern (MD, PhD), Department of Pediatrics, University of Wisconsin, USA.

Lisa kommentaar

Raadio ettevõtlikule inimesele

Hetkel eetris

JÄLGI MEDITSIINIUUDISEID SOTSIAALMEEDIAS:

RSS

Seotud lood

Küsitlus

Valdkonna tööpakkumised

Meditsiini­uudised

24. oktoober 2017

Laadi PDF

Meditsiin Fookuses

september 2017

Laadi PDF

Tervise­uudised

oktoober 2017

Laadi PDF

Meditsiiniuudiseid ja mu.ee saavad tellida vaid need isikud, kellel on kehtiv retseptikirjutamise õigus. Toimetusel on õigus seda küsida ja kontrollida.