Meieaegses arenenud maailmas kasvab keskmine eluiga ja koos sellega suureneb nii krooniliste haiguste kui ka valusündroomide hulk. I. Belfer (USA) tõi välja hämmastavad arvud: oma mingil eluperioodil kannatab peavalu all umbes 58, fibromüalgia tõttu 51% ja kroonilise alaseljavalu pärast kuni 68% elanikkonnast. Pärast haigusliku faktori toimimist või trauma teket on äge valu loomulik, kuid teatud osal haigeist tekib närvisüsteemi sensibiliseerumine ja valuaistingu eskaleerumine kõrgema närvisüsteemi tasemele. Miks muutub osal inimestest valu krooniliseks? Rääkimata mõnedest monogeetilistest valuga seotud haigustest (hereditaarsed sensoorsed neuropaatiad, perekondlik hemipleegiline migreen jt) on olemas vähemalt 100 geeni, mis osalevad valu krooniliseks muutumises. Näiteks geen a2d3 on seotud kroonilise alakeha valuga (low back pain LBP). Oluline on mainida, et vastavalt pärilikkusele toimib ravi individuaalselt ja mõne patsiendi puhul võib laialdaselt kasutatav gabapentiin osutuda täiesti efektituks.
K. Petrikonis (Leedu) väitis, et kroonilise valu põhjuste seas on esikohal reumaatiline valu. Orgaanilise põhjusega patsientidel on see kindlalt lokaliseeritud, kuid sagedamini on valudel erinevad mehhanismid ja vaevusedki ebamäärased s.t. on tegemist nn segatüüpi valuga. Ka liigeshaiguse puhul on esialgne orgaaniline muutus vaid liigeses, edasi kujunevad sekundaarsed muutused närvijuurtes koos luuturse jm põletikuliste elementidega. Tõelisel neuropaatilisel (NP) valul on kindlalt määratletavad sensoorsed sümptomid, mil gabapentiin ja tritsüklilised antidepressandid (TCA) peaksid olema hea efektiga. Tsentraalse NP valu puhul on kasutatavad karbamazepiin, gabapetiin, pregabaliin, opioididest tramadol, duloksetiin, venlafakiin, katadoloon jne, kuid doosid peaksid olema märksa suuremad, kui praegu enamiku arstide poolt on määratud.