26. aprill 2012

Tähelepanu! Artikkel on enam kui 5 aastat vana ning kuulub väljaande digitaalsesse arhiivi. Väljaanne ei uuenda ega kaasajasta arhiveeritud sisu, mistõttu võib olla vajalik kaasaegsete allikatega tutvumine.

Psüühikahäired on ühed levinumad ja tõsisemad halva pikaajalise prognoosiga tervisehäired, millel on kõrge retsidiivioht, millega kaasneb nõrk psühhosotsiaalne tervis ning samuti haigestumus ja suremus muudesse haigustesse. Hoolimata viimase aja edusammudest kliinilises farmakoteraapias ei anna psüühikahäirete ravi endiselt enamasti tulemuseks patsiendi seisundi tuntavat paranemist ja sümptomite kadu. Tervelt kolmandik või isegi suurem osa patsiente reageerib olemasolevatele ravimitele vaid ajutiselt või ei reageeri üldse.

Tänase päevani ei ole päris selged neurobioloogilised mehhanismid, mis kontrollivad individuaalseid ravivastuseid. Farmakogeneetika (või -genoomika) pooldajad leiavad, et erinevused antidepressantide toime tõhususes eri patsientide puhul on seostatavad pärilike faktoritega, ent jõupingutused patsientide farmakogeneetiliste andmete alusel igapäevases kliinilises praktikas kasutatavate personaliseeritud ravimite väljatöötamiseks on jäänud siiani suures osas edutuks. Samas on neuroteaduses kesksel kohal vajadus mõista ajustruktuure, mis võimaldavad meil farmakonidega neurotransmitterite süsteeme mõjutada. Nendest struktuuridest arusaamine on hädavajalik uute ravimeetmete väljatöötamiseks psühhiaatrias.