Autor: Violetta Riidas • 7. jaanuar 2011

Tähelepanu! Artikkel on enam kui 5 aastat vana ning kuulub väljaande digitaalsesse arhiivi. Väljaanne ei uuenda ega kaasajasta arhiveeritud sisu, mistõttu võib olla vajalik kaasaegsete allikatega tutvumine.

Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse (KOK) ja kopsuvähi kõrval põhjustab suitsetamine mitmeid interstitsiaalseid kopsuhaigusi (ILD) ning ohtlikke kopsuveresoonte haigusi. Sigaretisuits krooniline sissehingamine põhjustab seal leiduva >4000 keemiliselt aktiivse ühendiga, sealhulgas reaktiivsete hapnikuühenditega (2) kopsu rakkude kroonilise oksüdatiivse stimulatsiooni kaudu pidevalt võimenduva põletikureaktsiooni (3); põletiku ja oksüdatiivse stressi „ülevool“ kutsub esile kroonilise põletikulise kahjustuse organismi muude piirkondade ja elundite kudedes (4).

KOK on märkamatult algav, stadiaalselt progresseeruv, hingelduse, hingamispuudulikkuse ning kopsude ja kogu organismi enneaegse vananemisega kulgev (5), invaliidistav ja surmaga lõppev haigus, mille olulisimaks riskiteguriks on kõik suitsetamise viisid ja vormid (6, 7). KOK on väga levinud haigus, seda põeb >10% täiskasvanud elanikkonnast (8) ning suurenev levimus, millega käib haiguse natuurist tulenevalt kaasas kasvav suremus, viib KOK 2020. aastaks kõikide surmapõhjuste seas 3. kohale (9). KOK, mis kujuneb emfüseemi ja/või nn. väikeste hingamisteede haiguse (kroonilise bronhioliidi alusel) levimus mingis populatsioonis peegeldab suitsetamise levikut samas 25 aastat tagasi (10), kuid KOK teke doossõltuv (11) ning surma risk on seotud suitsetatud pakk-aastatega (mitu pakki päevas suitsetatud ? mitme aasta vältel), vanusega, mil suitsetamist alustati ning asjaoluga, kas suitsetamist jätkatakse või ollakse suitsetamisest loobunud. Väga oluline koht KOK tekkes on passiivsel suitsetamisel (nn. tubakassuitsusel keskkonnal, „environmental tobacco smoke“) (12). KOK ei teki kõikidel suitsetajatel, mis kõneleb põletikureaktsiooni patoloogilist võimendumist määravate geneetiliste tegurite olulisusest (3, 13). Ent paraku puuduvad seni arstkonna käsutuses markerid, mis võimaldaksid suitsetamise kahjulikkust indiviiditi ette prognoosida. Niisugusest ennustamisest polekski täit kasu, sest suitsetamisest põhjustatud kopsuvähk ja paljud teised, peamiselt interstitsiaalsed kopsuhaigused, tekivad KOK’st sõltumatult.Esimesed tähelepanekud sigaretisuitsetamise ja kopsuvähi seostest pärinevad 1950. aastatest (14, 15). Kuigi suitsetamise suhteline osakaal kopsuvähi riskitegurite seas on tänu uute riskifaktorite nagu keskkonna saastatuse kasv, postmenopausaalne hormoonasendusravi (16) ja inimese papilloomiviirus (17), ilmnemisele mõningase langustrendiga (18), ei muutu sellest kopsuvähi seos suitsetamisega: nii aktiivne (19) kui passiivne (20) suitsetamine on olulisimaks riskiteguriks nii väikerakulise kui mitteväikerakulise kopsuvähi tekkes, vastutades kopsuvähi eest tänapäeval 90%-l meestest ja 80%-l naistest (19, 21, 22). Kopsuvähi riski suurendab proportsionaalselt suitsetamise intensiivsus (sigarettide arv ööpäevas), kuid eksponentsiaalselt suitsetamise kestus aastates (15). Kuna lakkab krooniline stimuleeriv mõju rakkude signaaliradadele, on suitsetamisest loobumisel peaaegu alati staadiumist ja histoloogilisest vormist olenematult positiivne mõju kopsuvähi riskile järelejäänud elu jooksul (23), kopsuvähi olemasolul aga selle edasisele kulule (24-26), ravitulemustele, sealhulgas kirurgilise ravi omadele (27, 28), retsidiivi tekke riskile (25) ja elulemusele (24-26). Kopsuvähist tervikuna ja selle seostest suitsetamisega on antud põhjalikum ülevaade ajakirja „Eesti Arest“ 2010. aasta oktoobri lisanumbris.Sigaretisuitsu krooniline sissehingamine kahjustab rasekelt ka kopsu alveolaartasandit ning selle interstiitsiumi (1). Idiopaatiliste interstitiaalsete pneumooniate (IIP) perekonnast on massiivsest suitsetamisest tingitud haiguste klassikalisteks esindajateks peamiselt nooremas keskeas esinev deskvamatiivne interstitsiaalne pneumoonia (DIP) ja sellega sarnane, kuid enam bronhiolaarset tasandit haarav ning kliinilis-radioloogiliselt diagnoositav (29, 30) respiratoorne bronhioliit interstitsiaalse kopsuhaigusega (RB-ILD) (1, 29, 31-36). Suitsetamisest loobumine ongi nimetatud haiguste esmaseks ravimeetodiks (29). Suitsetamine on ka idiopaatilise kopsufibroosi (IPF) sõltumatuks riskifaktoriks (29, 37); lisaks halvendab suitsetamine mittesuitsetajatest IPF-haigetega võrreldes IPF prognoosi (38) ning tõstab neil kopsuvähi tekke riski 10-kordseks (39). Muudest difuussetest parenhümatoossetest kopsuhaigustest põhjustab suitsetamine haruldast, iseloomulikku infiltratiivkoldelise ja hiljem tsüstilist radioloogilist leidu andvat kopsude Langerhansi-rakulist histiotsütoosi, (PLCH) (1, 29, 31-36) ning ägedat eosinofiilset pneumooniat (AEP) (1, 31, 32, 40, 41). AEP sattumine huviorbiiti pärineb seosest ohtra suitsetamisega Iraagi missioonil viibinud USA sõjaväelastel (40). Valdav enamus Goodpasture’ sündroomiga patsientidest on suitsetajad (42), samuti suurendab suitsetamine oluliselt kopsumanifestatsiooni tekke tõenäosust reumatoidartriidi korral (43-47). Kopsude vaskulaarsetest haigustest on suitsetamisele omistatud kopsuarteri trombemboolia (KATE) (48), üle kopsuhaiguste (KOK ja IPF, eriti aga kombineeritud kopsufibroosi ja emfüseemi e. CPFE) aga ka pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni (PAH) riskifaktori roll (49, 50). CPFE tähistab tubakasuitsetamisest, raskest düspnoest, düsproportsionaalselt madalatest spiromeetrilistest kopsufunktsiooni ja kopsude difusioonivõime näitajatest, pingutusaegsest hüpokseemiast ja radioloogiliselt iseloomulikust tsentrilobulaarsest emfüseemist kopsude ülaosades koos interstitsiaalse fibroosiga kopsude alaosades koosnevat sündroomi (51). Lõpetuseks, on väidetud, et suitsetajatel esineb vähem sarkoidoosi (52) ja farmeri kopsu näitel ka hüpersensitiivsuspneumoniiti (HP) e. eksogeen-allergilist alveoliiti (53), kinnitavad uuringud kokkuvõttes ikkagi, et suitsetavate HP-patsientide haiguskulg on raskem ja prognoos halvem (54) nagu suitsetajatel kõikidel suitsetamisega seonduvate haiguste korral.