Autor: Violetta Riidas • 20. jaanuar 2011
Tähelepanu! Artikkel on enam kui 5 aastat vana ning kuulub väljaande digitaalsesse arhiivi. Väljaanne ei uuenda ega kaasajasta arhiveeritud sisu, mistõttu võib olla vajalik kaasaegsete allikatega tutvumine.

C-hepatiidi ravi paradigma muutub

Enamlevinud kroonilised maksahaigused Eestis on maksa alkoholtõbi ja C-hepatiit. Tegemist on maksapõletikuga, mida põhjustab inimverega leviv C-viirus.

Äge C-hepatiit muutub enamusel haigeist krooniliseks. Ägedat hepatiiti põhjustavad ka A-viirus ja B-viirus, kuid A-hepatiit ei muutu krooniliseks ja B-hepatiit muutub krooniliseks ainult üksikuil haigeil. Kui A-viiruse ja B-viiruse olemasolu oli teada juba aastakümneid, siis C-viirus avastati alles 1989. aastal. C-hepatiidi diagnoosimine tänapäeval ei ole keerukas, juhul muidugi, kui selle haiguse võimalikkusele mõeldakse.

Nii A-viiruse kui ka B-viiruse vastu on võimalik end vaktsineerimisega kaitsta. C-viirusega nakatumise kaitseks vaktsiini ei ole ja seetõttu, lisaks haiguse varajasele ning õigeaegsele diagnoosimisele, on maksakahjustuse progresseerumise vältimiseks äärmiselt oluline kasutada efektiivset viirusevastast ravi. C-hepatiidi ravi on immuunstimulaatorite - kas alfa-2b-peginterferooni või alfa-2a-peginterferooni - ja viirusvastase ravimi ribaviriini kooskasutamine. Ravi eesmärgiks on C-viiruse kadumine verest, aga ka kroonilise C-hepatiidi tüsistuste, eelkõige maksatsirroosi tekke ja sellest põhjustatud suremuse vältimine. Kui C-viiruse RNA (HCV-RNA) on 24 nädalat pärast viirusevastase ravi lõppu negatiivne, siis nimetatakse seda püsivaks viirusvastuseks ja patsiendi jaoks tähendab see tervistumist C-hepatiidist.Viimastel aastatel on laienenud viirusevastase ravi näidustused. Näiteks põletik maksakoes võib olla märkimisväärne ka normis aminotransferaaside aktiivsusega C-hepatiidi haigeil ning seega progresseeruva maksakahjustuse tõttu on ka nendel haigetel viirusevastane ravi vajalik. Efektiivseks ja ohutuks on osutunud ka C-viirusest põhjustatud maksatsirroosi haigetel viirusevastane ravi, kuid peab arvestama, et tsirroosihaiged taluvad viirusevastast ravi halvemini.Viirusevastane ravi on personaalne sõltudes patsiendist, viiruse omadustest ning ka viirusvastusest ravi ajal. Parimad ravitulemused saavutatakse näiteks naistel, noorematel patsientidel ja väiksema kehakaaluga haigetel. Kaasnakkus (näiteks HI-viirus, B-viirus) või alkoholi liigtarvitamine halvendab ravitulemust. Viirusega seotud ravitulemus sõltub eelkõige viiruse kogusest (kvantitatiivne HCV-RNA veres) ja viiruse genotüübist.Viirusevastane ravi kestab 16-72 nädalat sõltudes viiruse genotüübist ja raviaegsest viirusvastusest.Viirusvastust hinnatakse ravi erinevail ajapiiridel – näiteks kui juba 4. ravinädalal on HCV-RNA negatiivne, siis nimetatakse seda kiireks viirusvastuseks. Seega kui viirusevastase ravi alustamisel oli viiruse kogus madal ja 4. ravinädalal on HCV-RNA negatiivne, siis viiruse 1B genotüübiga haigel kestab ravi 24 nädalat. Kui aga 4. ravinädalal on HCV-RNA positiivne ja ka 12. ravinädalal ei ole HCV-RNA negatiivne või viiruse kogus ei vajalikul määral vähenenud, siis püsiva viirusvastuse saavutamine ei ole tõenäoline ja viirusevastane ravi lõpetatakse.Oluliseks uudiseks ja lähiajal viirusevastast ravi mõjutavaks on uuringutulemused, kus leiti C-hepatiidi haigeil 19. kromosoomis asuva interleukiin28B geeni (IL28B) polümorfismi ja viirusevastase ravi tulemuse ehk raviefektiivsuse omavaheline seos. IL28B geen vastutab interferoon lambda sünteesi eest ning tema polümorfism mõjutab viirusevastase ravi efektiivsust rohkem kui teised seni teadaolevad ravitulemust ennustavad või mõjutavad tegurid. Näiteks kui C-hepatiidi haigel esineb IL28B geeni C/C alleel, siis on suur tõenäosus, et viirusevastane ravi on efektiivne ja patsient tervistub. Seega IL28B genotüübi määramine viib viirusevastase ravi personaalsele tasemele ja võimaldab juba ravieelselt otsustada sobiv ravitaktika ja ravikestus.Ootusärevaks teevad uudised, et uued otseselt C-viirusele mõjuvad ravimid on end tõestanud efektiivsete ja ohututena juba kolmanda faasi kliinilistes uuringuis. C-viirus on üheahelalise lineaarse RNA genoomiga viirus, mis koosneb virioni ümbrise struktuurvalkudest ja viiruse replikatsiooniks vajalikest mittestruktuurvalkudest. Üheks mittestruktuurvalguks on NS3 proteaas ja tema ülesandeks on viiruse genoomilt transleeritava polüproteiini mittestruktuurse osa lõikamine funktsioneerivateks valkudeks. Uued ravimid botsepreviir ja telapreviir on NS3 proteaasi inhibiitorid, mis seonduvad NS3 proteaasiga ja on seega otsese ja spetsiifilise C-viiruse vastase toimega. Uuringuist on selgunud, et NS3 proteaasi inhibiitori lisamine tavaravile on efektiivne ja ohutu nii varasemalt viirusevastast ravi mittesaanud haigeil kui ka neil, kellel eelnev viirusevastane ravi ei osutunud efektiivseks.

Liitu Meditsiiniuudiste uudiskirjaga!
Liitumisega nõustud, et Äripäev AS kasutab sinu e-posti aadressi sulle uudiskirja saatmiseks. Saad nõusoleku tagasi võtta uudiskirjas oleva lingi kaudu. Loe oma õiguste kohta lähemalt privaatsustingimustest
Liitu Meditsiiniuudiste uudiskirjaga!
Liitumisega nõustud, et Äripäev AS kasutab sinu e-posti aadressi sulle uudiskirja saatmiseks. Saad nõusoleku tagasi võtta uudiskirjas oleva lingi kaudu. Loe oma õiguste kohta lähemalt privaatsustingimustest
Kadi HeinsaluMeditsiiniuudiste peatoimetajaTel: 6670 451
Violetta RiidasMeditsiiniuudiste toimetajaTel: 6670 454
Margot VentMeditsiiniuudiste toimetajaTel: 6670 446
Kristiina KäitMeditsiiniuudiste toimetajaTel: 58552330
Karin TammMeditsiiniuudiste sündmuse juhtTel: 513 8862
Minna Liisi LiivrandMeditsiiniuudiste sündmuste projektijuhtTel: 6670 230
Maarja KõrvMeditsiinimeedia müügijuhtTel: 5257708
TellimiskeskusTel: 667 0099