Lipoproteiin a (Lp(a)) on kardiovaskulaarsete haiguste uurimisel ja ravis järjest olulisemaks peetav markes, mida eksperdid peavad iseseisvaks riskifaktoriks. Viigimaa ja Serg rõhutasid, et Lp(a) on seotud ateroskleroosi, arteriaalse tromboosi, põletiku ning ka aordiklapi stenoosi ja südamepuudulikkusega. Lp(a) tase on peamiselt geneetiliselt määratud ning selle väärtuse hindamine on oluline varajase kardiovaskulaarse riski hindamisel ja ennetusstrateegiate planeerimisel.
Lp(a) kui uus riskitegur
Lp(a) taseme tõusu on juba aastakümneid seostatud kardiovaskulaarse riski suurenemisega. Viigimaa tõi esile, et Lp(a) on oma olemuselt unikaalne: „Lp(a) on iseseisev riskifaktor, mis tõstab südameinfarkti, arteriaalse tromboosi ja põletikuliste protsesside riski. Kui tase on normis, pole mõtet seda korduvate analüüsidega jälgida, sest see muutub elu jooksul väga vähe.“
1990. aastal alustatud suur pikaajaline rahvastikupõhine kohortuuring, Rotterdami uuring, kinnitas, et kõrgenenud Lp(a) tase üle 125 nmol/L on sõltumatu riskitegur ateroskleroosi ja aordiklapi stenoosi tekke suhtes. „Lp(a) on kuus korda aterogeensem kui LDL-kolesterool, mistõttu vajab selle kõrge tase erilist tähelepanu,“ rõhutas Viigimaa. Samuti näitavad uuringud, et kõrge Lp(a) tase võib suurendada stendi restenoosi riski isegi pärast edukat koronaarangioplastikat.
Kellel tuleks mõõta Lp(a) taset?
Eksperdid soovitavad määrata Lp(a) taset vähemalt üks kord elu jooksul kõigil täiskasvanutel. Kui väärtused jäävad normi piiridesse, pole korduvad mõõtmised vajalikud, sest tase oluliselt elu jooksul ei muutu.
Erand on post-menopausis naised, kellel östrogeeni taseme langusest tingituna võib Lp(a) tase 10–20% tõusta.
„Kõrgenenud Lp(a) tasemega patsiendid vajavad kõigi riskitegurite ulatuslikku käsitlemist vastavalt ravijuhistele,“ rõhutas Viigimaa.
Erilist tähelepanu tuleks pöörata patsientidele, kellel on teadaolev südamehaiguste perekondlik anamnees või muud riskifaktorid. Näiteks võivad juba noores eas esinevad ateroskleroosile viitavad tunnused olla seotud kõrge Lp(a) tasemega.
Serg lisas, et kõrgenenud Lp(a) tase võib olla seotud ka aordiklapi stenoosi kiirema progresseerumisega. „Lp(a) taseme tõusuga kaasneb suurem kaltsifikatsiooni aktiivsus, mis kiirendab aordiklapi stenoosi progresseerumist ja suurendab arteriaalsete trombooside riski. Kõrgenenud Lp(a) väärtusega aordiklapi stenoosi patsiendid vajavad sagedasemaid ehhokardiograafilisi jälgimisi,“ selgitas ta.
Ravi ja tulevikuvõimalused
Hetkel kuum
Praegused ravimid, nagu statiinid, ei mõjuta Lp(a) taset, kuid esetimiib võib seda langetada kuni 10%. Uuemad ravimid, nagu PCSK9 inhibiitorid ja inklisiraan, langetavad Lp(a) taset 20–30%.
„Kõrgenenud Lp(a) tasemega inimestel on oluline keskenduda LDL-kolesterooli agressiivsele langetamisele ja teiste kardiovaskulaarsete riskitegurite kontrollile. Lp(a)-spetsiifilised ravimid on veel arendamisel,“ rõhutas Viigimaa.
Serg rõhutas, et isegi kui Lp(a) taset otseselt langetada ei saa, tuleb agressiivselt tegeleda teiste riskiteguritega, muuhulgas LDL-kolesterooli langetamisega alla 1,4 mmol/L taseme sekundaarse ennetuse patsientidel. Samal ajal on oluline kaaluda uute süstitavate düslipideemia ravimite lisamist raviplaani, kuna nende efektiivsus elulemuse parandamisel onkinnitatud.
Kliinilised juhtumid
Lp(a) taseme olulisust illustreerivad järgmised juhtumid:
Aordiklapi stenoosiga patsient:
77aastase patsiendi Lp(a) tase oli 300 nmol/L. Nelja aasta jooksul progresseerus kerge-mõõdukas aordiklapi stenoos raskekujuliseks, mis nõudis kateetrikaudset aordiklapi implantatsiooni. Selle juhtumi valguses rõhutas Serg, et Lp(a) taseme jälgimine ja varajane sekkumine võivad aidata vältida tõsiseid kardiovaskulaarseid tüsistusi.
Äge koronaarsündroom:
33aastase meespatsiendi Lp(a) tase oli 220 nmol/L. Suitsetamine ja ülekaal viisid täiendavate riskifaktoritena südameinfarktini. Patsient vajas kiiret koronaarangioplastikat ja intensiivset lipiidide taset langetavat ravi.
Primaarne preventsioon:
45aastasel naisel esines perekondlik hüperkolesteroleemia ja kõrge Lp(a) tase (286 nmol/L). Geneetiline testimine kinnitas LDLR geenimutatsiooni ning unearterite ultraheliuuringul olid näha lubinaastud. Kõrgenenud Lp(a) tase võib viidata perekondlikule hüperkolesteroleemia esinemisele samal patsiendil.
Kokkuvõttes on Lp(a) on oluline marker, mida tuleks mõõta vähemalt üks kord elu jooksul kõigil täiskasvanutel. Selle kõrge tase on seotud südameinfarkti, aordiklapi stenoosi ja stendi restenoosi suurenenud riskiga. Kuigi spetsiifilised ravimid on veel arendamisel, võimaldavad olemasolevad ravivõimalused vähendada üldist kardiovaskulaarset riski, keskendudes peamiselt LDL-kolesterooli agressiivsele langetamisele.
Viigimaa sõnul on kõrgenenud Lp(a) tase noortel patsientidel väga oluline riskifaktor, kuna kiirendab haiguste arengut ja vähendab tervelt elatud aastate arvu. „Vanematel patsientidel võivad esile kerkida muud riskitegurid, kuid ka neil ei tohiks Lp(a) alahinnata.“
Serg lisas, et Lp(a) taseme teadmine aitab hinnata patsiendi üldist riski ja kohandada ravistrateegiat.
Lp(a) edasine uurimine ja teadlikkus selle mõjust on kardiovaskulaarse riski hindamise ja ravi planeerimisel võtmetähtsusega. Uute ravimite lisandumisel võib see marker mängida olulist rolli haiguste ennetuses ja ravis.
Seotud lood
Tartu ülikooli arstiteaduse erialal kaitstud doktoritöö tulemused näitasid, et hüppeliigese-õlavarre indeksi ja visfatiini taseme mõõtmine võivad olla väärtuslikud vahendid 2. tüüpi diabeedi patsientide ateroskleroosi riski hindamisel ning ennetus- ja ravistrateegiate parandamisel.
Ida-Tallinna keskhaigla südamekeskuse kardioloog Anu Hedman kirjutab naiste südame tervisest ja sellest, kuidas haiguspilt erineb meeste omast.
Enimloetud
2
Viimased uudised
Hetkel kuum
Liitu uudiskirjaga
Telli uudiskiri ning saad oma postkasti päeva olulisemad uudised.
Tagasi Meditsiiniuudised esilehele