Autor: Violetta Riidas • 14. aprill 2014

Tähelepanu! Artikkel on enam kui 5 aastat vana ning kuulub väljaande digitaalsesse arhiivi. Väljaanne ei uuenda ega kaasajasta arhiveeritud sisu, mistõttu võib olla vajalik kaasaegsete allikatega tutvumine.

Uni on senini jäänud neuroloogide jaoks väheoluliseks teemaks. Ometi võib ebanormaalne käitumine une ajal, äärmuslik päevane unisus või täielik unetus olla raskele neuroloogilisele haigusele osundavaks esmasümptomiks.

Uni ja ärkvelolek ei ole vastandlikud, vaid omavahel seotud retsiprooksed funktsioonid. Une-ärkveloleku regulatsioon on indiviiditi erinev ja, vähemalt osaliselt, ka geneetiliselt determineeritud. Uneprotsessi funktsionaalseks tagajärjeks on mälu, eriti nn episoodilise mälu, konsolideerumine ja kinnistumine.Tänapäevaste teadmiste valguses  on üldiselt aktsepteeritud, et uni on aktiivne protsess, milles vahelduvad mitte-REM (non-REM e NREM) ja REM-une tsüklid. Ärkveloleku ja aeglaste lainetega NREMi vaheldumine on retsiprookse kontrolli all – non-REM lülitatakse sisse ventrolateraalse nucleus preopticus’e poolt, teiselt poolt aga reguleerivad ärkvelolekusüsteemi mitmesed neuropeptiidide süsteemid (histamiin, oreksiin, serotoniin, noradrenaliin, atsetüülkoliin jt), olles ühtlasi ühenduses retikulaarformatsiooniga.REM-und iseloomustab EEG aktiivne kiirete lainetega ärkvelolekut meenutav rütmimuster. Lülitumine NREM-lt REM-unele toimub spetsiifiliste gabaneuronite kaudu, mille aktivatsiooni ajal on pärsitud kõik ärkamissüsteemid ja lihastes on täielik atoonia. REM-une keskus lokaliseerub ponsi tegmentum’is (nucleus sublaterodorsalis). Melatoniini süsteem on oluline somnogeenne faktor, mis pidurdab REM-off e REM-väljalülitamiskeskust. REM-unest väljumine toimub gabaergiliste sisselülitamisneuronite pidurdamisega ärkveloleku süsteemide poolt.