Autor: Siret Trull • 14. september 2012

Tähelepanu! Artikkel on enam kui 5 aastat vana ning kuulub väljaande digitaalsesse arhiivi. Väljaanne ei uuenda ega kaasajasta arhiveeritud sisu, mistõttu võib olla vajalik kaasaegsete allikatega tutvumine.

Nende järelduste aluseks on uuring, mis korraldati ülemaailmses võrgustikus Dominantly Inherited Alzheimer Network (DIAN), kuhu kuuluvad keskused, milles ravitakse autosoomse dominantse ATga patsiente. Selle tulemusena leiti 128 patsienti, kellel esines AT teadaolev mutatsioon. Nende patsientide puhul oli varaseim muutus beetaamüloidi  (Aß)42 taseme langus tserebrospinaalvedelikus (CSF) võrreldes kontrollisikutega, kellel AT mutatsioone ei esinenud. See toimus ligikaudu 25 aastat enne eeldatavat sümptomite tekke iga. See on vanus (keskmiselt 45,7 aastat), kus osalejate vanematel kliinilised sümptomid esimest korda ilmnesid. Osalejatel kujunes kergekujuline dementsus välja ligikaudu 3,3 aastat hiljem kui nende vanematel.

Vaimse seisundi miniuurin­gu tulemustes esinesid patsientide ja kontrollisikute vahel märkimisväärsed erinevused juba viis aastat enne dementsuse diagnoosimist. “Need tähelepanekud lubavad arvata, et kliinilise dementsuse diagnoos pannakse alles auto­soomse dominantse Alzheimeri tõve bioloogilise kujunemise hilises staadiumis,” kirjutas Randall Bateman Washingtoni Ülikooli meditsiinikoolist kolleegidega ajakirjas The New England Journal of Medicine. Aß taseme langusele CSFis järgnes Aß settimine ajus (mõõdetud positronemissioontomograafiaga), mis toimus ligi 15 aastat enne eeldatavat sümptomite ilmnemist koos tauproteiini taseme suurenemisega CSFis ning bilateraalse hipokampuse atroofiaga. Kümme aastat enne eeldatavat sümptomite ilmnemist esines patsientidel märkimisväärne tserebraalse glükoosi metabolismi halvenemine.